2005年04月08日 （医业网）
对慢性肾病的代谢综合征小鼠模型进行的研究提示了一系列事件，表明为何慢性肾病导致了骨原细胞骨形成潜能的降低，从而导致了骨周转低的骨营养不良，并继之以高磷酸酸血症和血管钙化。
“我们可以确定，骨病促进了血磷的增加，而血磷增加又引起了血管的钙化沉积”，作者、美国华盛顿大学医学院的胡斯卡（Keith A. Hruska）告诉路透社记者。用实验性同化激素类药――骨形成蛋白7（BMP-7）――治疗这些小鼠，“治愈了骨病，防止了血管钙沉着，保持了血磷水平正常”，他说。
这些结果表明，治疗骨骼或降低血磷水平提供了阻止血管钙化的可能，也许能改善慢性肾病患者的心血管后果。“因为钙沉积导致的血管硬化是接受治疗的肾衰竭病人心血管并发症和死亡的主要原因，也因为我们的模型密切模仿了人类疾病，我们认为我们已发现了改善肾衰竭病人生命的重要方法”，胡斯卡说。详见４月的《美国肾病学会杂志》（J Am Soc Nephrol 2005;16:917-928）。
虽然目前已有控制血磷水平的药物，但同时治疗高磷血症和骨骼衰减的BMP-7和其它相似制剂才刚开始临床试验。
2006-6-28 21:50:18文章来自中健网127697肾病频道2006-6-28 21:50:18
作者：佚名
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